Ученые выяснили, что болезнь Паркинсона может начаться до рождения

Команда исследователей пришла к выводу, что люди, у которых болезнь Паркинсона развивается до 50 лет, могли родиться с пораженными клетками головного мозга. Исследование также подтверждает эффективность препарата, способного остановить развитие болезни.
Ученые выяснили, что болезнь Паркинсона может начаться до рождения

Специалисты из Института регенеративной медицины медцентра Cedars-Sinai предполагают, что ранний Паркинсон может быть врожденным заболеванием. Об этом сообщает портал SceinceDaily.

Болезнь Паркинсона возникает тогда, когда нейроны мозга, вырабатывающие дофамин, повреждаются или погибают. Симптомы, которые усиливаются с течением времени, включают в себя медлительность, неподатливость мышц, тремор и потерю равновесия. В большинстве случаев точная причина нейронной недостаточности неясна, и нет никакого известного лечения.

Не менее, чем у 500 000 человек в США ежегодно диагностируют болезнь Паркинсона, и их количество растет. Хотя большинству пациентов на момент постановки диагноза уже исполнилось 60 лет, около 10% заболевших находятся в возрасте от 21 до 50 лет. Новое исследование, опубликованное в журнале Nature Medicine, фокусируется на изучении молодых пациентов.

«Заболевание Паркинсона в молодом возрасте поражает людей в самом расцвете сил. Новое исследование дает надежду, что однажды мы сможем обнаружить болезнь на раннем этапе и принять меры, чтобы предотвратить ее развитие», - говорит Мишель Тальяти, доктор медицинских наук и соавтор исследования.

Из тканей участников исследования ученые вырастили специальные индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК). Эти ИПСК способны производить любой тип клеток человеческого тела, которые на генетическом уровне идентичны клеткам пациентов. Команда использовала ИПСК для получения дофаминовых нейронов у каждого пациента, а затем культивировала их в пробирке и проанализировала их функции.

Исследователи обнаружили две ключевые аномалии дофаминовых нейронов в пробирке. Первая - накопление белка альфа-синуклеина, который встречается при большинстве форм болезни Паркинсона. Вторая - сбой работы лизосом (клеточных структур, выступающих в роли «мусорных баков» для клеток, чтобы те смогли избавиться от лишних белков).

«То, что мы видим, - это самые первые признаки болезни Паркинсона. Похоже, что дофаминовые нейроны у этих людей могут продолжать неправильно обрабатывать альфа-синуклеин в течение 20 или 30 лет, вызывая появление симптомов Паркинсона», – рассказал ведущий автор работы доктор Клайв Свендсен.

Исследователи также использовали созданную ими модель для тестирования ряда лекарств, которые могли бы обратить вспять наблюдаемые нарушения. Они обнаружили, что лекарство PEP005, которое уже одобрено Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для лечения предраковых состояний кожи, снижало количество альфа-синуклеина как в дофаминовых нейронах в пробирке, так и у лабораторных мышей.

В дальнейшем команда планирует исследовать, каким образом PEP005, в настоящее время доступный в форме геля, можно доставлять в мозг для потенциального лечения или предотвращения болезни Паркинсона, возникшей в молодом возрасте. 

Новости партнеров
предоставил сервис