Согласно новому доклиническому исследованию, проведенному в Медицинском колледже Вейла Корнелла (США), микробы в кишечнике млекопитающих могут существенно изменять метаболизм аминокислот и глюкозы своих хозяев, действуя почти как дополнительная печень. Научная статья вышла в Cell Host & Microbe. Открытие может привести к новым стратегиям воспалительных заболеваний кишечника и диабета.
«Они "едят" раньше нас, первыми получая питательные вещества из пищи, которую мы потребляем», — сказал доктор Чун-Цзюнь Го, руководитель исследования.
Проанализировав более 100 различных кишечных микробов человека, исследователи выявили несколько очень эффективных в метаболизме различных пищевых аминокислот. Когда эти микробы заселили в стерильный до этого желудочно-кишечный тракт мышей, уровни этих аминокислот в кишечнике и кровотоке упали. Затем выделили конкретные бактериальные метаболические гены, которые истощают запасы аминокислот — только у одной из бактерий таких оказалось более 20.
Затем стерильным мышам генетически модифицированные штаммы бактерий подселяли по одному. Работа дала удивительный результат: потребляя определенный класс аминокислот, кишечные микробы могут изменять гомеостаз глюкозы в крови своих хозяев. Дальнейший анализ показал, что, изменяя доступность аминокислот, микробы, по-видимому, влияют на выработку нейромедиатора серотонина. Многие из этих метаболических функций выполняет.
Некоторые из этих генов оказались видоизменены в микробиоме кишечника пациентов с заболеваниями пищеварения и обмена веществ.
«Эти метаболические гены могут быть потенциальными биомаркерами таких заболеваний, как диабет 2 типа или воспалительные заболевания кишечника, а также потенциальными объектами лечения», — добавил Го.
