Вирусологи из Технологического института Вирджинии (США) обнаружили мутацию, которая сделала вирус SARS-CoV-2 настоящим бедствием.
Исследование опубликовано в Cell, коротко о нем рассказывает канал «Наука».
Если новый коронавирус имеет зоонозное, а не лабораторное происхождение, то что в нем позволяет так активно распространяться среди людей? Чем он отличается от множества других коронавирусов животных?
Исследователи проанализировали более 182 000 генетических схем коронавируса и сравнили шип-белок вируса SARS-CoV-2 с четырьмя другими коронавирусами животных, не заражающими людей.
Оказалось, что в шип-белках вирусов животных присутствует аминокислота треонин, а в SARS-CoV-2 она заменена на аминокислоту аланин, помогающую спайк-белку прочно закрепиться на человеческой версии белка-хозяина ACE2. Мутация, которую назвали T372A, удаляет некоторые сахара, покрывающие спайк-белок, что дает вирусу лучший доступ к ACE2 для проникновения в человеческие клетки.
В лабораторных экспериментах на культурах клеток человеческих легких вирус с аланином захватывал клетки и начинал воспроизводиться гораздо активнее, чем вирусы с треонином.
Неизвестно, единственная ли это мутация, которая способствовала такому быстрому распространению нового коронавируса. Также неясно, когда вирус приобрел мутацию T372A. Возможно, аланин вначале появился у летучих мышей и уже в этой версии перешел к человеку. Или же сперва коронавирус летучих мышей с треонином заразил человека, а затем мутировал для более эффективной передачи.
Однако в любом случае исследователи считают, что без мутации T372A мировой пандемии могло бы и не быть.
Поражение легких у больных COVID-19 стало развиваться в два раза быстрее
Обнаружено «суперантитело», действующее на разные мутации коронавируса
