Исследователи нашли изменения в клетках поджелудочной железы при начале диабета 1-го типа, что может привести к созданию генной терапии неизлечимого заболевания.
Около 463 млн человек в мире страдают от диабета 1-го и 2-го типа. Первая форма возникает из-за аутоиммунных причин, а вторая — из-за хронически высокого уровня сахара в крови. Оба заболевания по-прежнему считаются неизлечимыми.
При диабете 1-го типа организм атакует и уничтожает собственные β-клетки (островковые клетки) поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, что приводит к недостатку инсулина и неспособности регулировать уровень сахара в крови. Неизвестно, почему организм вдруг воспринимает свои собственные бета-клетки как врага; некоторые факты свидетельствуют о том, что это могут спровоцировать экологические факторы и вирусные инфекции, а также генетические особенности.
Результаты нового исследования позволяют предположить, что островковая клетка может инициировать ключевые события, которые затем способствуют срыву аутоиммунного механизма. В ходе серии экспериментов с β-клетками на мышах с диабетом 1-го типа, ученые определили сигнальный путь, контролирующий врожденный иммунный ответ в начале заболевания.
Исследователи смогли повлиять на уровень важнейшего белка, что привело к заметной задержке прогрессирования заболевания у мышей с диабетом 1-го типа. Решающую роль в регулировании противовирусной защиты бета-клеток играл фермент METTL3. На поздних стадиях диабета уровень METTL3 был низким, что указывало на его влияние на защиту островковых клеток. Повысив выработку METTL3 у мышей, иммунологи успешно задержали прогрессирование заболевания, пишет Medical Xpress.
Эксперименты также показали, что важную роль в запуске реакций, ведущих к развитию диабета 1-го типа, играют сбои в работе генов OAS1, OAS2, OAS3 и ADAR1. Все они отвечают за работу врожденного клеточного иммунитета — распознавание вирусов и подавление их размножения внутри зараженных клеток.
