Исследователи обнаружили неопиоидное соединение, которое эффективно снижает гиперчувствительность, связанную с хронической и изнурительной болью в нервах. Вещество успешно проверили на мышах.
Диабет, химиотерапия, рассеянный склероз, травмы и ампутации связаны с нейропатической болью, вызываемой повреждением нервов в различных тканях тела. Механическая гиперчувствительность — главная причина нейропатической боли, когда безобидные раздражители, такие как легкое прикосновение, вызывают сильную боль.
Многие обезболивающие неэффективны в борьбе с этим типом хронической боли. Однако исследователи из трех американских университетов, похоже, продвинулись в лечении нейропатической боли, открыв молекулу, которая снижает механическую гиперчувствительность у мышей.
Соединение FEM-1689 связывается с рецептором сигма-2, который в 2017 году был идентифицирован как трансмембранный белок 97 (TMEM97). Ранее исследователи обнаружили, что несколько малых молекул, избирательно связывающихся с сигмой-2/TMEM97, оказывают сильное и длительное противонейропатическое болевое действие на мышей. FEM-1689 обладало повышенной селективностью в отношении сигмы-2/TMEM97.
Молекула оказалась эффективным обезболивающим средством, причем эффект от ее применения был довольно длительным. Когда ученые протестировали соединение на разных моделях, например, на диабетической нейропатии и нейропатии, вызванной химиотерапией, они обнаружили, что соединение оказывает очень полезное действие.
Терапия препаратом FEM-1689 и, как следствие, сигмой-2/TMEM97 у пациентов с болевым синдромом может снизить механическую гиперчувствительность за счет подавления интегрированной реакции на стресс. FEM-1689 избирательно связывается с сигмой-2/TMEM97 и не задействует опиоидные рецепторы, поэтому может стать потенциальной альтернативой существующим обезболивающим препаратам, вызывающим зависимость, пишет New Atlas.
