Ученые смогли остановить развитие рака легких за счет экспериментальной комбинации двух препаратов, сообщает Science Alert.
Известно, что белок RNF113A участвует в восстановлении раковых клеток. Последние исследования показали, что RNF113A регулирует белок SMYD3. Он активно экспрессируется при мелкоклеточном раке легкого и обнаруживается при более инвазивных формах онкологии. Повышенное количество SMYD3 также связано с высокой резистентностью к алкилирующим химиотерапевтическим препаратам (например, циклофосфамид) и общим плохим прогнозом по развитию рака.
В здоровой легочной ткани, наоборот, уровень SMYD3 довольно низкий. Поэтому ученые в своих экспериментах попытались «атаковать» SMYD3 у мышей, которым пересадили опухоли легких человека. Оказалось, что циклофосфамид работает сам по себе, а ингибитор SMYD3 в некоторой степени замедляет рост опухоли. Когда два метода лечения объединили, онкология полностью прекратила рост.
Лечение опухоли успешно продолжалось в течение всего эксперимента (около месяца), тогда как другие методы лечения оказались безуспешными. Исследование показало, что можно эффективно комбинировать ингибитор SMYD3 с циклофосфамидом, который практически не использовался для лечения мелкоклеточного рака легкого с 1980-х годов. Такое лечение снижает резистентность рака к препаратам и может сильно улучшить прогноз по выздоровлению, отмечают ученые.
Онкологи хотят продолжить эксперименты, чтобы ограничить побочные эффекты циклофосфамида, которые стали одной из причин прекращения использования этого препарата в противораковой терапии. Лекарства, которые пришли на смену циклофосфамиду, борются с мелкоклеточным раком легких c такой же эффективностью, хотя они и менее вредны для организма.
Ученые: каждый месяц отсрочки лечения рака повышает риск смерти на 10%
