Выяснилось, как именно недосып вредит кишечнику

Исследование на мышах впервые продемонстрировало, как кратковременный недосып напрямую влияет на регенеративные способности кишечника. Выявлен молекулярно-клеточный механизм, связывающий центр сна в мозге с стволовыми клетками кишечного эпителия.

Сон и здоровье кишечника

Около 10% взрослого населения мира страдают нарушениями сна. Хронические расстройства сна ассоциированы с повышенным риском диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, депрессии и воспалительных болезней кишечника (ВЗК). Среди пациентов с ВЗК более 75% сообщают о проблемах со сном. В когорте из 1200 пациентов с ремиссией ВЗК риск рецидива у плохо спящих был вдвое выше, чем у тех, кто спал хорошо. До настоящего времени большинство исследований фокусировались на влиянии сна на мозг, оставляя открытым вопрос о прямом воздействии на другие органы.

Суть эксперимента

Мышей лишали сна в течение двух суток. Уже после этого в кишечнике наблюдались:

• Сокращение числа стволовых клеток почти на 50% по сравнению с контрольной группой.

• Снижение способности эпителия к восстановлению после повреждений.

• Признаки оксидативного стресса.

«Это показало, как быстро и сильно нарушение сна вредит кишечнику», — комментирует соавтор исследования Чжэнцюань Ю.

Ключевая роль серотонина

Молекулярный анализ выявил повышение уровня серотонина в кишечнике мышей, лишенных сна. Хотя серотонин необходим для нормального пищеварения (стимуляция секреции, регуляция моторики), его хроническое повышение может вызывать диарею, способствовать воспалению и даже увеличивать риск опухолевого роста.

При недосыпе наблюдалось не только усиление выброса серотонина из кишечных клеток, но и снижение его обратного захвата, что вело к накоплению медиатора в тканях и просвете кишечника. Введение серотонина нормально спящим мышам воспроизводило изменения, характерные для недосыпа, что подтвердило ключевую роль этого вещества.

Вагус и ацетилхолин

Исследователи установили, что сигнал от мозга к кишечнику передается через блуждающий нерв (nervus vagus) — главную магистраль связи между центральной нервной системой и желудочно-кишечным трактом. У мышей с перерезанным вагусом лишение сна не вызывало повышения серотонина в кишечнике, а количество стволовых клеток оставалось на нормальном уровне. Блокировка вагуса защищала кишечник от повреждений, вызванных недосыпом. Дальнейший анализ показал, что основным медиатором, выделяемым вагусом и стимулирующим выброс серотонина, является ацетилхолин.

«Каждый компонент этой каскадной цепочки представляет собой потенциальную мишень для терапии», — отмечает соавтор исследования Максим Плюкис.

В дальнейшем ученые планируют проверить полученные данные на человеческих органоидах кишечника, а также оценить связь длительной активации вагуса с развитием ВЗК и онкологических заболеваний.